Цирроз печени гистология

Цирроз печени гистология

Гистология – это наука, которая занимается изучением жизнедеятельности, строения и развития тканей. Отличие от анатомии состоит в том, что гистология изучает строение определенных органов на тканевом уровне.

Гистология печени человека начала изучаться еще в 19 веке. Занимались наукой множество именитых ученых. Известно, что паренхима состоит из печеночных пластинок, гемокапилляров, желчных капилляров, перисинусоидного пространства Диссе и центральной вены. Строма состоит из соединительнотканной капсулы, междольковых прослоев рыхлой волокнистой соединительной ткани, кровеносных сосудов и непосредственно нервного аппарата.

Изучить гистологическое строение печени и выявить определенные отклонения в ней можно при помощи магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии, ультразвукового исследования. Рассмотрим подробнее строение и функции печени, а также выясним, как меняется ее структура при патологиях гепатобилиарной системы.

Гистологическое строение стромы и печеночной дольки

Печень – это второй по размеру орган человека (наикрупнейшим считается кожный покров). Масса железы составляет от 1 до полутора килограммов. Располагается печень в области правого подреберья под диафрагмой.

Многие врачи называют печень «связующим» звеном между пищеварительной и кроветворной системой. Большая часть крови в печени скапливается из воротной вены, в которую поступает кровь из кишки, селезенки и желудка.

Меньший объем переносится печеночной артерией. Как показали исследования, положение печени идеально для сбора, видоизменения и накопления метаболитов, а также для нейтрализации токсических веществ различной природы. Подробнее о детоксикационной функции поговорим далее.

Рассмотрим по отдельности гистологическое строение стромы и печеночной доли:

  1. Строма – это тонкая соединительнотканная капсула. Она утолщается в области ворот, покрывает железу снаружи. Через так называемые ворота в печень проникают печеночная артерия и воротная вена. Выходят из нее печеночные протоки (правый и левый), а также лимфатические сосуды. Сосуды и различного рода протоки окружены соединительной тканью вплоть до начала в портальных пространствах между долями печени. В области стромы образовывается тончайшая сетка ретикулярных волокон, которая осуществляет поддержания эндотелиальных клеток синусоидов печеночной доли и гепатоцитов.
  2. Печеночная долька. Основным структурным компонентом железы является гепатоцит, то есть печеночная клетка. Из данных клеток состоят пластины, которые образуют 2/3 массы печени. При помощи светового микроскопа многократно изучались гистологические срезы. Они показали, что печеночные дольки образованы полигональной массой ткани. По периферии расположены так называемые портальные пространства, а посередине – крупная центральная вена. Портальные пространства содержат желчные протоки, лимфатические сосуды, нервные волокна, кровеносные сосуды. В каждом портальном пространстве имеются венула, артериола и проток, а также лимфатические сосуды. Гепатоциты в печеночных долях расположены радиально, они располагаются как кирпичике в стене. Пластины направляются от периферии доли к центру. Гепатоциты образовывают губчатую структуру, которая внешне очень напоминает лабиринт. Пространство между пластинами содержит в себе печеночные синусоиды. Субэндотелиальное пространство отделяет эндотелиальные клетки от гепатоцитов. Еще в дольке есть проток, выстланный кубическим эпителием печени Он несет желчь, которая вырабатывается гепатоцитами.

Печень обладает способность к регенерации. Первоначальный размер органа может восстанавливаться даже при сохранении 25% нормальных здоровых тканей. Восстановление структуры происходит медленно.

Функции печени

Рассмотрим подробнее, какие функции выполняет печень. Основное назначение железы – элиминация, то есть детоксикация. Элиминация – это комплекс процессов, которые направлены на выведение токсинов из организма естественным путем.

Железа выводит и крови такие вещества, как аллергены, яды, токсины, продукты распада алкоголя. Также орган участвует в элиминации медиаторов воспаления, гормонов, витаминов, промежуточных и конечных продуктов обмена веществ (к ним относятся аммиак, фенол, этанол, ацетон, кетоновые кислоты и пр.).

Помимо детоксикации, печень:

  • Участвует в процессе свертывания крови. В гепатоцитах вырабатываются вещества, которые нужны для остановки кровотечений. Таковыми являются протромбин и фибриноген. Кроме того, печень косвенно участвует в выработке веществ, которые замедляют потерю крови, к ним относятся гепарин и антиплазмин.
  • Нужна для поддержания билирубинового обмена. Билирубин – это пигмент, который образовывается вследствие распада гемоглобина. Наиболее опасен непрямой билирубин. Если функциональность печени нарушается, билирубин попадает в кровь, и у человека развивается гипербилирубинемия. Данная патология проявляется желтушностью кожных покровов и глазных белков.
  • Поддерживает белковый (аминокислотный) обмен. Именно печень вырабатывает альбумины и глобулины. Они нужны для транспорта питательных веществ и нормальной работы кроветворной системы в целом.
  • Нужна для распада белков до конечных продуктов, то есть до мочевины и аммиака.
  • Участвует в липидном обмене. Железа вырабатывает холестерин, помогает растворять жиры до триглицеридов, синтезировать жирные кислоты. Липиды нужны для поддержания работы сердечно-сосудистой и эндокринной системы.
  • Хранит запасы гликогена, витаминов, минералов.
  • Участвует в метаболизме меди, железа, кобальта и других микроэлементов, участвующих в процессе кроветворения.
  • Вырабатывает желчные кислоты. Они нужны для поддержания холестеринового обмена и пищеварения. Если функциональность печени нарушается, то холестерин скапливается в желчи и в желчном пузыре образовываются камни (конкременты).

При каких заболеваниях меняется структура и размер железы?

Воспалительные, некротические и другие дегенеративные изменения в печени приводят к тому, что изменяется гистологическое строение органа. Также нарушается синтез аминокислот, липидов, белков. Отмечается и повышенная активность печеночных трансаминаз.

Еще больной орган начинает хуже «чистить» кровь от токсинов и ядов. При нарушении функциональности гепатобилиарной системы в крови повышается уровень общего, прямого и непрямого билирубина, вследствие чего у пациента отмечается желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и глазных склер.

Читайте также:  Сомнительная проба манту

У взрослых, пожилых и детей нарушение структуры печени может быть спровоцировано следующими заболеваниями:

  1. Гепатит. Сопровождается воспалительными процессами, отеком железы, нарушением метаболических процессов. Гепатит бывает лекарственным, аутоиммунным, вирусным, алкогольным. При гепатите нередко нарушается и работа поджелудочной железы.
  2. Хронические интоксикации лекарственными препаратами, продуктами, солями тяжелых металлов, наркотиками. Также спровоцировать изменение гистологического строения может длительное воздействие радиоактивных компонентов.
  3. Цирроз и фиброз. Сопровождаются перерождением здоровых печеночных клеток в соединительную ткань.
  4. Жировая дистрофия печени. При ней в гепатоцитах скапливаются липиды, вследствие чего нарушается функциональность и изменяется структура паренхимы.
  5. Рак печени. При нем разрушается эпителиальная ткань, нарушаются метаболические процессы, изменяется гистологическое строение печени. При подозрении на рак обязательно нужно делать биопсию, чтобы медикам было легче выявить отклонение, изучить гистологию и определить злокачественность новообразования.
  6. Гемангиома – болезнь, характеризующаяся аномалиями развития сосудов печени.
  7. Паразитарные и непаразитарные кисты.

Подробно изучить гистологическое строение и выявить вышеперечисленные отклонения помогает ультразвуковое исследование. У каждого заболевания есть свои характерные ЭХО-признаки. Если есть необходимость в более подробном изучении строения, пациенту назначаются магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Цирроз печени соответствует следующей стадии морфогенеза хронического гепатитa. Основным отличием цирроза печени от хронического гепатита является развитие диффузного воспалительного процесса с высокой фибропластической активностью и фиброзироваиием печени. Распространенный фиброз приводит к перестройке нормальной архитектоники печеночных долек с образованием множественных псевдодолек и внутрипеченочных сосудистых анастомозов. Происходит узелковая трансформация паренхимы печени с последующим развитием печеночной недостаточности.

В основе классификации циррозов печени, как и хронических гепатитов, лежат преимущественно морфологические критерии. Выделяют цирроз печени мелкоузловой (микронодулярной) с размерами узлов до 1-3 мм (менее 10 мм) и крупноузловой (макронодулярный), при котором диаметр узлов может достигать 5 см. Эти два морфологических варианта цирроза могут рассматриваться и как последовательные стадии с трансформацией микронодулярного в макронодулярный. Возможно сочетание двух типов узлов, что соответствует развитию смешанного микромакронодулярного цирроза печени.

Цирроз печени может развиться в результате самых разных хронических заболевании и патологических состояний (рис. 8.6).

Основными причинами формирования цирроза печени являются сывороточные гепатиты В, С, D и алкогольные поражения печени. Особенно неблагоприятно сочетанное воздействие этих двух факторов. У отдельных больных причина развития цирроза печени остается неустановленной. Однако, благодаря индикации специфических маркеров вирусов гепатитов, доля криптогенного цирроза заметно снизилась.

Клинические проявления цирроза печени варьируют в широких пределах в зависимости от стадии заболевания, активности процесса, наличия осложнений. Постановка этиологического диагноза, необходимого для дифференцированной программы терапии, требует учета всей совокупности клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований.

По своей морфологической характеристике является крупноузловым. Чаще выявляется у мужчин — соотношение мужчин и женщин составляет 3:1, преимущественно в возрасте старше 40 лет. Очень часто цирроз печени развивается при хроническом гепатите В, индуцированном мутантными штаммами.

Согласно данным С. Н.Соринсон (1998), HBV-цирроз печени, в отличие от алкогольного, относительно чаще развивается в первые 5 лет после перенесенного острого гепатита В.

HBV-циррозу, как и циррозам печени иного происхождения, присуще длительное течение с разными темпами прогрессирования, повторными обострениями, возникающими под влиянием видимых причин или спонтанно.

При лабораторном обследовании у больных устанавливается анемия, как правило, гипохромного микроцитарного типа, часто в сочетании со снижением количества тромбоцитов и лейкоцитов. Эти признаки характеризуют развитие гиперспленизма, под которым понимают депонирование крови в селезенке с ускоренным распадом форменных элементов. Гиперспленизм часто, но не всегда, сочетается с выраженной спленомегалией.

Для подтверждения этиологического диагноза HBV-цирроза проводится индикация маркеров HBV (ДНК, НВеАg, анти-НВс IgМ).

В клинической картине цирроза печени необходимо учитывать степень компенсации и активности процесса. Выделяют три последовательные стадии цирроза печени — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Компенсированный HBV-цирроз печени может быть установлен только морфологически при целенаправленном обследовании "групп риска" (прежде всего больные репликативной формой хронического гепатита В).

Для стадии субкомпенсации характерны субъективные жалобы больных и появление объективных клинических симптомов: гепатомегалия, похудание, внепеченочные знаки, субфебрилитет. Однако они выражены незначительно. Это относится и к лабораторным сдвигам — небольшая гипоальбуминемия, нерезкие отклонения в осадочных пробах, некоторое повышение энзимных тестов.

Для декомпенсированного цирроза печени характерны выраженные проявления печеночной недостаточности — прогрессирующая интоксикация, желтуха, признаки портальной гипертензии, геморрагический синдром, гиперспленизм. Имеются значительные биохимические сдвиги. Важным показателем активности цирроза печени является высокая интенсивность, мезенхимально-воспалительного синдрома. Для активной фазы цирроза печени характерны температурная реакция, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение тимоловой пробы, СОЭ, снижение сулемового титра, повышение содержания иммуноглобулинов всех классов (G, М, А), высокий уровень активности не только АлАТ, но и АсАТ. В неактивную фазу практически все клинико-лабораторные отклонения выражены незначительно.

Важнейшей задачей комплексного клинико-лабораторного обследования больных циррозом печени является своевременное распознавание осложнений. Наиболее частыми грозными осложнениями, определяющими летальность при циррозе печени, являются энцефалопатия с развитием печеночной комы, профузные кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, гепаторенальный синдром, присоединение вторичной бактериальной инфекции, а также трансформация цирроза печени в цирроз-рак.

При хроническом гепатите D цирроз печени развивается в 5-7 раз чаще, чем при HBV-инфекции, и возраст этих больных в среднем на 10-15 лет моложе. Рано выявляются начальные проявления отечно-асцитического синдрома, признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома.

Читайте также:  Как капать капли на холку кошке видео

При лабораторном исследовании отмечается диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), чему соответствует выраженное снижение сулемового титра, повышение СОЭ. Характерна большей частью выраженная гиперферментемия со значительным увеличением активности АлАТ.

Течение HDV-цирроза — волнообразное с частыми обострениями и неполными ремиссиями. Обострения сопровождаются короткими 2-3 дневными подьемами температуры с позрабливанием, нарастанием желтухи, повышением активности АлАТ. Важен морфологический контроль бпоптатов печени, гистологические данные в основном соответствуют раннему развитию ХАГ-цирроза, нередко регистрируемому уже в первые 1-2 года болезни. Отмечена прямая корреляция между выявлением HDAg и формированием цирроза, что показывает определенное прогностическое значение пункционной биопсии печени с проведением иммунофлюоресцентного исследования.

Развивается у 20-25% больных хроническим гепатитом С, преимущественно старше 50 лет, а при гистологическом контроле биоптатов печени — у 50%. Имеются сведения о преимущественном формировании цирроза печени при посттрансфузнонном заражении гепатитом С. Это объясняют относительно большей инфицирующей дозой HCV.

К циррозу печени может привести хронический гепатит С, вызванный разными генотипами HCV. В преимущественном формировании цирроза печени определенное значение имеет наличие сопутствующей патологии, в частности хронического алкогольного поражения печени. Из неспецифических показателей, как и при хроническом гепатите В, прогностическое значение имеет констатация повышения активности АсАТ с увеличением коэффициента АсАТ/АлАТ. Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени, индуцированного HCV, может иметь динамический контроль за содержанием альфа-фетопротеина в сыворотке крови и трансактивируемого фактора роста (ТGFа) в биоптатах печени.

HCV-цирроз печени с годами претерпевает эволюцию от "немого" до клинически манифестного; в течение многих лет остается компенсированным и не распознается. Клинические проявления те же, что и при циррозах печени, вызванных HBV и HDV. У многих больных HCV-цирроз первично диагностируется по данным гистологического исследования биоптатов печени. Этиологический диагноз требует обязательной индикации маркеров HCV (HCV-РНК, анти-HCV).

Прогноз при HCV-циррозе печени определяется стадией его развития. При компенсированном циррозе в течение 5 лет трансформация в декомпенсированный регистрируется у 18% больных, малигнизация — у 7%, всего выживает 91%. При декомпенсированном циррозе к 5-летнему сроку выживает 50% больных.

Е.М.Тарсев еще в 1960 г. выдвинул гипотезу о зависимости гепатоцеллюлярной карциномы от сывороточного гепатита. Согласно его концепции, острый гепатит, цирроз и первичный рак печени должны рассматриваться как последовательные стадии единого патологического процесса. Только спустя годы, когда появилась возможность индикации специфических маркеров HBV, в частности НВsАg, эта гипотеза получила прямое подтверждение. Удельный вес гепатокарциномы в составе первичного рака печени составляет 70-80%.

Гепатоцеллюлярная карцинома при HBV-инфекции

Распространение гепатокарциномы в разных регионах мира оказалось весьма неравномерным с колебаниями от 1-3 до 100 и более на 100000 населения. Причем это соответствует уровню распространения хронического носительства HbsAg.

Сочетание первичного рака печени и носительства НВsАg является важным аргументом, подтверждающим значение хронической HBV-инфекции в его формировании. Наряду с HbsAg, у многих больных выявлялись анти-НВс, анти-НВе, дополнительно подтверждавшие персистирующую HBV-инфекцию. При новообразованиях иной локализации HbsAg обнаруживался у больных в 390 раз реже. У носителей HbsAg гепатоцеллюлярная карцинома в основном развивается в среднем возрасте. Имеются указания о преимущественном канцерогенном значении мутантных штаммов HBV. Отмечена избирательная частота развития гепатокарциномы у больных хроническим гепатитом В с сочетанной циркуляцией НВsАg и анти-НВs.

Имеются сведения о преимущественном развитии гепатокарциномы у хронических носителей HbsAg, первично инфицированных в раннем детстве, перинатально или трансплацетарно. Для данной категории носителей характерно изначальное развитие именно хронического интегративного варианта HBV-инфекции. Многолетнюю интеграцию HBV с геномом гепатоцита рассматривают как "потенциальный предвестник первичного рака печени".

Процесс малигнизации гепатоцитов характеризуется дисплазией клеток, предшествующей их раковому перерождению. На этом этапе в биоптатах печени обнаруживаются мелкие матовостекловидные гепатоциты, которые и оценивают как маркер малигнизации.

Отдельного рассмотрения требует оценка значения предшествующего цирроза печени. Цирроз печени оценивают как предраковое состояние. Этому способствуют повторные митозы, активный регенераторно-пролиферативный процесс при формировании цирроза печени, резко усиливающийся в условиях подавленного "иммунного надзора". У 2/3 больных HBV-циррозом в биоптатах печени находят признаки дисплазии гепатоцитов. Важное значение имеет уточнение этиологии цирроза печени.

ХАГ-цирроз аутоиммунной природы крайне редко осложняется развитием гепатокарциномы. Это относится и к первичному билиарному циррозу печени. Следовательно, онкогенным фактором, по-видимому, является не цирроз печени, безотносительно его этиологии, а именно вирусный цирроз, индуцированным HBV-инфекцией или другими гепатотропными вирусами.

В высокоразвитых странах, не эпидемичных по HBV- и HCV-инфекциям, все большее значение придают роли хронического алкоголизма в развитии гепатокарциномы. Алкоголь рассматривают как благоприятную "европейскую почву" для формирования первичного рака печени. Наиболее отягощающее значение хронический алкоголизм имеет в сочетании с HBV-инфекцией.

В странах Европы первичный рак печени регистрируется обычно в зрелом возрасте, старше 40-50 лет, у детей и подростков не наблюдается. В гиперэндемичных регионах Дальнего Востока возрастной ценз ниже.

Диагностика гепатокарциномы, особенно на ранних этапах ее развития, часто представляет сложную задачу. Наиболее характерным клиническим признаком развития гепатокарциномы является быстрое прогрессирующее увеличение печени, иногда достигающей огромных размеров. Из других симптомов достаточно постоянны диспепсические расстройства, быстро прогрессирующее похудание, субфебрилитет, а иногда и высокая лихорадка, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, анемия, довольно типичен бледно-серый ("землистый") оттенок кожи. Желтуха — поздний и непостоянный признак, чаще соответствующий уже метастазированию опухоли в ворота печени с развитием обтурации желчеотделения. Активность АлАТ, АсАТ повышена незначительно, большей частью не более чем в 2-3 раза. Из других ферментов наиболее информативно исследование активности ЩФ и ГГТФ.

Читайте также:  Как нужно правильно ходить

Наряду с клинически манифестной гепатокарциномой существуют малосимптомные и латентные формы. Их можно выявить лишь при специальном целенаправленном обследовании угрожаемых контингентов, в частности лиц с многолетней НВs-антигенемией (особенно от рождения) и больных HBV-циррозом печени.

Из лабораторных тестов наиболее информативна иммунохимическая реакция на выявление эмбрионспецифиеского альфа-глобулина (альфа-фетопротеина). Особенно показательно высокое содержание альфа-фетопротеина, выше 1000 нг/мл, устанавливаемое примерно у 2/3 больных, в том числе и при малосимптомных формах гепатокарциномы.

Гепатоцеллюлярная карционома при НDУ-инфекции развивается относительно реже, чем при ГВ. В известной мере это можно объяснить более тяжелым течением хронического ГD с высокой летальностью; значительная часть больных, по-видимому, не доживает до злокачественного перерождения гепатоцитов. Потенциальная возможность развития гепатокарциномы при HDV-инфекции недавно получила дополнительное подтверждение. У больных хроническим ГD, у которых в биоптатах печени обнаруживался НDAg, в ядрах гепатоцитов выявился с-myc protooncogen, способный резко стимулировать избыточную пролиферацию клеток.

НСV-инфекция представляет важнейшую этиологическую причину формирования гепатокарциномы. Причем в некоторых регионах мира, например в Японии, доля HCV-инфекцип в этом отношении является ведущей, достигая 75%. При ГС, как и ГВ, отмечена преимущественная частота формирования гепатокарциномы у мужчин. Основное значение в карциногенезе при HCV-ннфекции отводится ее высокой циррозогенности н длительности болезни. При наличии признаков HCV-цирроза печени риск малигнизации составляет 3-10% в год, а общая частота трансформации в гепатокарциному приближается к 100%. Однако установлено, что развитие гепатокарциномы может произойти и на этапе хронического гепатита до развития цирроза печени. Отмечено, что у таких больных избирательно регистрируется генотип HCV 1в. Вместе с тем не вызывает сомнений, что именно цирроз печени с преимущественной частотой сопровождается малигнизацией гепатоцитов.

При хронической HCV-инфекции, протекающей с циррозом печени, малигнизация наступает в 12,5%, при отсутствии цирроза — в 3,8% случаев. Преимущественное значение в малигнизации процесса имеет не столько генотип HCV, сколько образование мутаций в сердцевинном антигене, в частности, избирательно выявлялся мутант HCV 2 генотипа. Определенное значение в карциногенезе HCV-инфекции возможно имеет продолжающаяся высокая репликативная активность вируса. Потенцирующим фактором может явиться алкогольный "фон".

Клинические проявления и критерии диагностики гепатокарциномы, индуцированной HCV, в основном те же, что и при HBV-инфекции. Существенным отличием является преимущественное формирование множественных очагов мелких размеров, что определяет их более трудное и соответственно более позднее распознавание. Поэтому особенно важен динамический контроль за такими больными с использованием эхографии, КТ и МРТ. Этиологический диагноз требует индикации HCV-РНК и анти-HCV.

Страница 1 2 3 4 5 всего страниц: 5

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Гепатобиоптат: иммуногистохимия, экспрессия NS3 HCV при циррозе печени, ув. 400 кр.

Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, ложные печеночные дольки, окр. Г.-Э., ув. 200 кр.

Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 100 кр.

Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 200 кр.

Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 400 кр.

Гепатобиоптат: нормальная гистология печени, видны портальный тракт (1) и центральная вена (3)

Гепатобиоптат: гигантоклеточный симпластический гепатит

Гепатобиоптат: гемосидероз печени (избыточное накопление железа в ткани печени)

Гепатобиоптат: первичный билиарный цирроз

Гепатобиоптат: апоптоз (в центральной зоне препарата хорошо виден гепатоцит в виде апоптотического тельца)

Гепатобиоптат: стеатоз (жировая дистрофия) печени

Гепатобиоптат: зернистая и гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов

Гепатобиоптат: внутрипеченочный внутрипротоковый функциональный холестаз (застой желчи в просвете внутрипеченочных желчных протоков)

Гепатобиоптат: внутрипеченочный капиллярный функциональный холестаз (застой желчи в просвете желчных капилляров)

Гепатобиоптат: внутриклеточный функциональный холестаз (застой желчи в гепатоците)

Гепатобиоптат: накопление меди в ткани печени

Гепатобиоптат: внутрипеченочный паренхиматозно-канальцевый функциональный холестаз (застой желчи при холестатическом или токсическом гепатите)

Гепатобиоптат: ХГ В, фиброзная порто-портальная септа, F_2 по METAVIR, окр. Ван-Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, расширение портальных трактов за счет фиброза, единичная фиброзная септа, F_2 по METAVIR, окр. Ван-Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, перипортальный ступенчатый некроз, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, внутридольковая лимфогистиоцитарная инфильтрация, гидропическая белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, жировая дистрофия гепатоцитов, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, полиморфизм ядер гепатоцитов и внутриядерные включения («песочные ядра»), окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат Внутриклеточный холестаз и клеточная инфильтрация в центролобулярном отделе печеночной дольки, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат Крупнокапельный стеатоз печени без портального и перипортального воспаления, окр. Г.-Э., ув. 200 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат Отсутствие фиброза в ткани печени, окр. Ван-Гизон, ув. 200 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат Отсутствие фиброза и других патологических изменений в перипортальной зоне, окр. Ван-Гизон, ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector